(-)-Epicatechin 、マウス乳がん細胞の転移に関連する増殖、遊走、および浸潤をin vitroで(-)-Epicatechin
乳がんは、その高い罹患率と死亡率から、世界的な公衆衛生上の問題となっている。現在の化学療法では、非特異的な細胞毒性薬が使用されており、これらは腫瘍の増殖を抑制する一方で、重大な副作用を引き起こす。(-)-Epicatechin EC）は、フラボノイドと呼ばれる大規模な生体分子群の一種である。これは植物界に広く分布しており、緑茶、ブドウ、ココアなどに含まれている。 動物およびヒトを対象とした複数の研究により、ECは骨格筋および心血管系に有益な効果をもたらし、ミトコンドリアの生合成を促進することで、高血圧、内皮機能障害、骨格筋構造の損傷、ミトコンドリア機能不全といった危険因子を低減することが示されており、副作用の報告はない。 最近、我々は、ECがマウスのトリプルネガティブ乳がんモデルにおいて抗腫瘍効果を示し、腫瘍のサイズと体積を減少させ、生存率を44%向上させたことを報告した。本研究は、培養下におけるトリプルネガティブマウス乳がん（4T1）細胞の増殖、遊走、および転移マーカーに対するフラバノールECの効果を解明することを目的とした。その結果、増殖が抑制され、Bax/Bcl2比が増加することが判明した。 培養細胞の遊走性を評価したところ、遊走性が有意に低下していることが観察された。また、転移に関連する遺伝子であるCdh1、Mtss1、Pten、Bmrs、Fat1、およびSmad4の相対発現量が増加していた。結論として、これらの結果は、マウス乳がん細胞の転移に関連する増殖、遊走、および浸潤を抑制し得るECによって活性化される分子メカニズムの理解に寄与するものである。
シスプラチンとフラバノール（-）-エピカテキンとの併用がヒト肺がん細胞株A549に及ぼす細胞毒性作用の解析：アイソボログラフィーによるアプローチ
悪性腫瘍の中でも、肺がんは主要な死因の一つである。肺がんの治療に用いられるプラチナ製剤は、患者の生存期間を延長できておらず、また、これらの薬剤には副作用や毒性の発生率が高いという課題がある。カテキンなどのフラボノイドは、その他の健康効果に加え、がんの発症リスクを大幅に低減する可能性があることが示唆されている。 本研究の目的は、カカオに含まれる主要なフラバノールである(-)-epicatechinが、肺非小細胞腺癌細胞株A549の増殖に及ぼす影響を明らかにすること、およびシスプラチンと併用した場合の効果を評価することである。 材料と方法：シスプラチンおよびエピカテキンの濃度-反応曲線を取得し、阻害濃度を算出した後、等効量曲線解析を行った。
トリプルネガティブ乳がんモデルにおける（−）-エピカテキンの抗がん作用
目的 本研究の主な目的は、腫瘍増殖抑制効果の可能性を分析することである
（−）-エピカテキン（EC）の。トリプルネガティブ乳がん（TNBC）は、プロゲステロン受容体、エストロゲン受容体、およびヒト上皮成長因子の欠如を特徴とする浸潤性のがんです。
因子受容体2。ドキソルビシン（DOX）は、その抗腫瘍活性から広く使用されている。ECは
フラバノール亜科に属し、その
抗増殖活性により、がんの補助療法の候補分子となっている。
方法：TNBCモデルにおけるECの効果および関与する経路の評価。
主な知見：ECはDOXと同等の効率で腫瘍増殖を抑制した（
ECおよびDOXの抑制率はそれぞれ74%および79%）。アデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼの評価
(AMPK)およびAktのリン酸化ならびにmTORの発現から、ECがこれらの経路を調節し、その結果として細胞増殖が抑制されることが示唆される。
さらに、対照群と比較して、ECを投与した動物の生存率が上昇していることが判明した。
この効果は、
DOXによる影響（EC群とDOX群の生存率はそれぞれ44％および30％）。
結論 ECには抗増殖作用があり、TNBCモデルにおいて生存率を向上させる。これらの効果は、制御が失われたAMPKおよびAkt/mTORシグナル伝達経路の調節を通じて生じている可能性がある。