Objetivos: El objetivo principal de este trabajo fue analizar los posibles efectos inhibidores del crecimiento tumoral de la (−)-epicatequina (EC). El cáncer de mama triple negativo (CMTN) es una forma invasiva de cáncer que se caracteriza por la ausencia de receptores de progesterona, de estrógeno y del factor de crecimiento epidérmico humano 2.
La doxorrubicina (DOX) se utiliza ampliamente por su actividad antitumoral. El EC pertenece a la subfamilia de los flavanoles y es una molécula candidata para el tratamiento adyuvante del cáncer debido a sus actividades antiproliferativas. Métodos: Evaluación de los efectos de la EC y las vías implicadas en un modelo de cáncer de mama triple negativo (TNBC). Resultados clave: La EC inhibió el crecimiento tumoral con la misma eficacia que la DOX (tasas de inhibición del 74 % y del 79 % para la EC y la DOX, respectivamente). La evaluación de la proteína quinasa activada por adenosina monofosfato
(AMPK) y la fosforilación de Akt, así como la expresión de mTOR, indican que el EC modula estas vías, lo que da lugar a la inhibición de la proliferación celular. Además, observamos un aumento de la supervivencia en los animales tratados con EC en comparación con los animales del grupo de control. Este efecto fue similar a los efectos inducidos por la DOX (tasas de supervivencia del 44 % y del 30 % para el EC y la DOX, respectivamente).
Conclusión: La EC tiene propiedades antiproliferativas y aumenta la supervivencia en un modelo de cáncer de mama triple negativo. Estos efectos podrían deberse a la modulación de las vías de señalización desreguladas de la AMPK y Akt/mTOR.