Collage de Mitozz
¿Qué es lo que nota realmente la gente cuando empieza a tomar Mitozz? Hablan de una energía más constante, una mayor concentración, una mayor facilidad de movimiento y una sensación de mayor tranquilidad corporal. Este collage de testimonios destaca los «primeros cambios» más comunes que la gente nota al tomar Mitozz explica la fisiología que hay detrás de ellos.
¿Puede la epicatequina aliviar la fatiga del COVID prolongado? Nuevo ensayo clínico sobre la inflamación y la energía celular
¿Qué mecanismos biológicos provocan la fatiga persistente del COVID prolongado? Un nuevo ensayo clínico controlado con placebo ha analizado esta cuestión y ha evaluado si la epicatequina podría influir en ellos. Esto es lo que revelaron los datos.
Chocolate negro, epicatequina y energía celular
El chocolate suele consumirse por su sabor, pero las investigaciones sobre el cacao apuntan a algo más profundo. Descubre cómo se ha estudiado la epicatequina por su papel en el apoyo a la forma en que las células producen y gestionan la energía.
La (−)-epicatequina reduce la atrofia muscular tras una sección completa de la médula espinal en un modelo murino: papel del sistema ubiquitina-proteasoma
La masa muscular esquelética se reduce entre un 30 % y un 60 % tras una lesión medular, lo que se debe principalmente a la degradación de proteínas a través del sistema ubiquitina-proteasoma. En este trabajo, proponemos que el flavanol (−)-epicatequina, debido a sus amplios efectos biológicos sobre la salud muscular, puede prevenir la disminución de la masa muscular tras una lesión medular. Se distribuyeron aleatoriamente treinta y seis ratas Long Evans hembras en 5 grupos: (1) Lesión medular 7 días, (2) Lesión medular + (−)-epicatequina 7 días, (3) Lesión medular 30 días, (4) Lesión medular + (−)-epicatequina 30 días y (5) Grupo de control (solo laminectomía). Se evaluaron el perímetro de las extremidades posteriores, el área de la sección transversal muscular, el área de la sección transversal de las fibras y la expresión de proteínas del sistema ubiquitina-proteasoma, junto con la ubiquitinación total de proteínas. A los 30 días, el grupo con lesión medular perdió un 49,52 ± 2,023 % del área de la sección transversal muscular, mientras que el grupo tratado con epicatequina (−) perdió solo un 24,28 ± 15,45 %, lo que supone una diferencia significativa. Los marcadores del sistema ubiquitina-proteasoma mostraron cambios significativos. FOXO1a aumentó en el grupo con lesión medular frente al grupo simulado, mientras que la (−)-epicatequina redujo este aumento. En el grupo con lesión medular, MAFbx aumentó significativamente frente al grupo simulado, pero disminuyó en el grupo tratado con (−)-epicatequina a los 30 días. A los 7 y 30 días, MuRF1 aumentó en el grupo con lesión medular y disminuyó en el grupo tratado con (−)-epicatequina. La ubiquitinación global de proteínas aumenta tras una lesión medular; el tratamiento con epicatequina induce una disminución significativa de la ubiquitinación de proteínas. Estos resultados sugieren que la (−)-epicatequina reduce la atrofia muscular tras una lesión medular mediante la regulación a la baja del sistema ubiquitina-proteasoma.
Potencial anticancerígeno de la (−)-epicatequina en un modelo de glándula mamaria triple negativa
Objetivos: El objetivo principal de este trabajo era analizar los posibles efectos inhibidores del crecimiento tumoral
de la (−)-epicatequina (EC). El cáncer de mama triple negativo (CMTN) es una forma invasiva de cáncer que se
caracteriza por la ausencia de receptores de progesterona, de estrógeno y del factor de crecimiento epidérmico humano
receptor del factor 2. La doxorrubicina (DOX) se utiliza ampliamente por su actividad antitumoral. La EC pertenece a la subfamilia de los flavanoles
es y es una molécula candidata para el tratamiento adyuvante del cáncer debido a sus actividades antiproliferativas
.
Métodos Evaluación de los efectos de la EC y de las vías implicadas en un modelo de TNBC.
Resultados clave La EC inhibió el crecimiento tumoral con la misma eficacia que la DOX (tasas de inhibición del 74 % y del 79 % para
la EC y la DOX, respectivamente). La evaluación de la proteína quinasa activada por el monofosfato de adenosina
(AMPK) y la fosforilación de Akt, así como la expresión de mTOR, indican que el EC modula estas vías
, lo que da lugar a la inhibición de la proliferación celular. Además, observamos un aumento de la supervivencia
en los animales tratados con EC en comparación con los animales del grupo de control. Este efecto fue similar al
efectos inducidos por la DOX (tasas de supervivencia del 44 % y del 30 % para el EC y la DOX, respectivamente).
Conclusión: El EC tiene propiedades antiproliferativas y aumenta la supervivencia en un modelo de cáncer de mama triple negativo. Estos e
efectos podrían deberse a la modulación de las vías de señalización AMPK y Akt/mTOR, que se encuentran desreguladas.